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                            高血压=高血压病?癌前病变一定变成癌?

                            发?#38469;?#38388;:2019年02月27日 来源?#21917;?#27665;健康网 查看评论

                              编者按: “身体健康是革命的本钱”,但是,在繁忙的生活中,大家往往是忙于工作,急于应酬,却忽略了身体健康这块风水宝地。其实,平时稍加注意,提早预防,健康就在我们身边。人民健康网推出?#19969;?#20581;”?#23545;?#30693;道》专栏,专为你收集整理平时忽略的健康知识,做您的健康智库,同您一起将健康进行到底!

                              高血压不等于高血压病

                              人们对高血压并不陌生,但可能很少有人知道,“高血压”和“高血压病”虽一字之差,却略有不同。临床上有时?#19981;?#23545;高血压和高血压病有所混淆。

                              凡是血压超过140/90毫米汞柱,就可看作是不正常升高,且达到高血压标准。导致血压升高的因素很多,?#28909;?#24515;肌缺血、肾动脉狭窄、主动脉狭窄、血管狭窄等,是原发高血压?#40644;?#20182;一些非血管疾病,如甲状腺功能障碍、睡?#21510;?#21560;暂停综合征等,也可能导致血压升高,为继发高血压。无论原发还是继发,只要是能?#19994;?#21407;因的血压升高,都叫高血压,表明的是一种状态;高血压病则是指无法?#19994;?#26126;确原因的血压升高。这两者在概念上有差异,临床治疗中也有不同,前者可以对因施治,后者则只能依靠药物缓解症状。【详细】

                              癌前病变未必变成癌

                              癌症的发生发展包括三个阶段,即癌前病变、原位癌和浸润癌。其中,癌前病变是指继续发展下去有癌变可能的某些病变。它并不是癌,因此不应将癌前病变与癌等同起来。

                              癌前病变是由良性病变向恶性病变过渡的中间阶段。大多数癌前病变发展成癌,需要数年甚至数十年的时间。癌前病变与癌的关系,有点类似鸡蛋和小鸡。只有在相应的孵化条件下,鸡蛋才有可能孵出小鸡。因此,发现癌前病变不仅不是坏事,还是一件值?#20204;?#24184;的事情。因为癌前病变是可逆的,我们可以在它演变成癌症之前及早地进行?#31245;?#21644;阻断,?#30066;?#31243;度规避患癌风险。

                              慢性萎缩性胃炎。病理上发生慢性萎缩性胃炎时,胃黏膜萎缩被肠的上皮细胞取代,即肠化生;?#23383;?#32487;续演变,细胞生长不典?#20572;?#21363;为间变;至细胞增生,可致癌变。慢性萎缩性胃炎临床表现仅为上腹饱胀、嗳气、食欲不振等消化不良症状,通过胃?#23548;?#26597;及活检可以确诊,只要在慢性期及时接受正规治疗,通常不会癌变。

                              子宫颈慢性?#23383;ⅰ?#32452;织学上,子宫颈的柱状上皮很容易受到感染,在长期慢性?#23383;?#30340;刺激下,子宫颈管增生而来的柱状上皮可发生非典型增生,其中一部分最终会发展为癌,不过这?#22336;?#23637;转变过程比较缓慢。30岁?#38498;螅?#27599;年进行HPV(人乳头状瘤病毒)检查,通过及时治疗可以预防宫颈癌的发生。

                              结直肠多发性腺瘤性息肉。一般来说,组织学上属于腺瘤型息肉、宽基广蒂息肉、?#26412;?#36229;过2厘米的大型息肉或短期内生长迅速的息肉,相对更易癌变。通过肠?#23548;?#26597;及活检确诊后,?#23665;?#34892;肠镜下切除,但需定期复查,警惕癌变。

                              除上述疾病外,黏膜白斑、交界痣、肝硬化、乳腺囊腺病、隐睾、经久不愈的溃疡和疤痕等,都是常见的癌前病变。因此,应养成定期检查身体的好习惯,“防癌于未然”。鸡蛋的未来不一定是小鸡,癌前病变的未来也不一定是癌。【详细】

                              心跳快慢不能与心脏病划等号

                              心跳频率是评?#34892;?#33039;状态的基本指标之一。正常情况下,成年人的静息心跳次数在每分钟60~100次属正常?#27573;В?#36229;出100?#20301;?#23569;于60次,?#24613;?#35748;为是非正常状态,医学上分别诊断为“心动过速”和“心动过缓”。但心跳偏快或偏慢能预示患了心血管病吗?

                              众所周知,除疾病能改变心跳频率外,还有很多情况可以造成心跳速度的变化。?#28909;紓?#20154;在运动时比安静时心跳要快些,女性比?#34892;?#24515;跳得快些,儿童比成年人心跳快些,运动员因为经常?#22303;叮?#24515;跳有时可以达到每分钟50次左右,这些都属于正常现象。

                              心率指标的所?#20581;?#38750;正常”,?#34892;?#20063;确实与疾病有关,但不可一概归类为与心脏疾病相关。以心跳每分钟超过100次,即“心动过速”为例,它并不是病名,而是一个症状。心动过速分生理性、药物性、病理性三种,除了心脏?#26087;?#26377;病,如各种类型的心脏病、心肌炎、心力衰竭等,其他原因如贫血、发热、急慢性感染、休克、甲状腺机能亢进,煤气中?#38236;齲不?#24341;起心动过速。正常人在运动、重体力劳动或情绪激动、兴奋、焦虑时,服烈酒、浓茶、浓咖啡或吸?#22374;?#22810;以及服用?#22235;?#20123;药物等,都可使心跳加速。

                              “心动过缓?#34987;?#32773;“心跳过慢”的病因也很多,分病理性及生理性两种。生理性窦性心动过缓者,心率及脉搏每分钟50~60次属正常现象,不用治疗,常见于正常人睡眠中或体力活动较多的人。而冠心病、心肌病以及老人心脏传导系统退行性病变引起的心跳变慢,有时每分钟只跳30?#20301;?0次;迷走神经功能兴奋,可对心脏起到?#31181;?#20316;用,令心跳减慢;服用某些药物,如β-受体阻滞剂、利血平、胍乙啶、吗?#21462;?#27915;地黄、奎尼丁、利多卡因、乙胺碘呋酮、异搏定、新斯的明、麻醉药等,则可引起窦性心动过缓。此外,一些全身性疾病如甲状腺机能减退、阻塞性黄疸、颅内压增高、高血钾、碱中毒、?#38047;?#30151;等,同样会影响到心跳速度,造成心动过缓。

                              因此,简单地以心跳快慢来判断是否?#21152;行?#34880;管病不可取。患心血管病可以影响到心跳快慢,但心跳快慢不能说明一定是得了心血管病。同样,心率一直偏快的人也未必比其他人更易得心脏病。【详细】

                              骨质疏松和增生可同时发生

                              临床?#34892;?#24739;者因腰背痛到医院就诊,经检查后被诊断为骨质增生症和骨质疏松症。然而患者却被这个诊断?#20540;?#24819;不明白:“自己?#28909;?#26159;骨质增生了,为?#20301;?#20250;骨质疏松呢?”但其实骨质疏松和骨质增生是会同时发生的。

                              骨质疏松症是一种很常见的骨骼疾病。它是以骨?#24247;停?#39592;组织微结构被损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。骨质疏松症多见于绝经后女?#38498;?#32769;年?#34892;浴?#27969;行病学调查显示,我国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20.7%,?#34892;?#20026;14.4%;60岁以上人群骨质疏松症患病率更高,女性尤为突出。除了会引起全身性酸痛不适外,其?#30066;?#30340;危害就?#20392;?#26131;发生骨质疏松性骨折。它是老年患者致?#23567;?#33268;死的主要原因之一。

                              骨质增生就是我们常说的“骨刺”“骨赘”,是骨关节炎的临床表现之一。它?#20392;?#20307;衰老的一种正常退化现象。到了一定年龄,人类活动较多且负重较大的关节,如颈椎、腰椎、膝关节等周围都会有不同程度的骨质增生。这些增生一般不会引起症状,也不是引起关节疼痛的主要原因,所以我们大可不必过于担心。如果增生的“骨刺”刺激到局部组织或神经,产生相应症状时,就称为“骨质增生症”,此时就需要根据病情做相应治疗。

                              从机制上说,骨重建由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等组成的骨骼基本多细胞单位实施。正常人的骨吸收和?#20999;?#25104;是一种动态平衡。如果因老年、绝经、药物和其他疾病等因素,使破骨细胞活性增加,成骨细胞活性下?#25285;?#39592;吸收多于?#20999;?#25104;,?#31361;?#23548;致骨密度和骨质量下?#25285;?#39592;质疏松悄然发生。

                              骨质增生的主要形成机制有三方面:一是骨与关节退变或慢性损伤,骨质疏松、骨萎缩使关节周围的?#30171;?#26494;弛变性,并刺激关节周围的骨膜,导致骨质增生,这也是关节的一种代偿机制;二是骨与关节受到急性损伤,周围出现血?#20934;?#28183;出物,被吸收机化而形成骨赘;三是骨端?#30171;旧?#21463;到过多的牵张及压应力(抵抗物体有压缩趋势的应力),从而形成反应性增生导致骨质增生。

                              综上可知,骨质疏松是正常骨骼的骨密度与骨质量下?#25285;还?#36136;增生是正常骨骼以外新产生的骨赘。此外,骨质疏松会导致微骨折、骨萎缩,加速关节退变,促进骨质增生的形成。也就是说,所有的原发性骨质疏松患者都存在不同程度的骨质增生。因此,骨质疏松和骨质增生是可同时发生的。【详细】

                            N 编辑:张梭梭责任编辑:张梭梭
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